Можно ожидать усиления действия лекарственного средства при

• антидепрессанты;
• анксиолитики;
• психостимуляторы;
• ноотропные препараты;
• адаптогены;
• витамины;
• актопротекторы, антиоксиданты, нейроангиопротекторы (Решетова Т.В., 2004).

Далее представлено более подробное описание лекарственных средств с противоастеническими свойствами согласно подразделению по фармакологическим группам.

Антидепрессанты — препараты, нормализующие патологически измененный депрессивный аффект и способствующие редукции других обусловленных депрессией проявлений, таких как моторное и идеаторное торможение, снижение побуждений к деятельности, соматовегетативная дисфункция (Крылов В.И., 1999). Синонимом термина антидепрессант является тимоаналептик. Антидепрессанты имеют три основных направления эффекта: повышают настроение, успокаивают, стимулируют. Антидепрессанты представляют собой разнородную группу соединений с общими терапевтическими свойствами, наиболее важными из которых являются тимоаналептический, анксиолитический, психоактивирущий, анальгетический, антиобсессивный. Традиционно антидепрессанты принято подразделять на следующие группы на основании терапевтического спектра действия и типов побочных эффектов (2008):

1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам)
2. Модуляторы серотонина (тразодон, нефазодон)
3. Селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС) (тианептин)
4. Норадренергические специфические серотонинергические антидепрессанты (НССА) (миртазапин)
5. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН) (милнаципран, венлафаксин)
6. Ингибиторы захвата допамина – норадреналина (бупропион)
7. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин) и родственные препараты гетероциклического строения (миансерин, амоксапин, мапротилин)
8. Ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО) (ниаламид)

Кроме того, антидепрессанты подразделяются в зависимости от преобладающего действия (Курпатов А.В., 2001):

• стимулирующее действие (ниаламид, имипрамин, фенелзин, дезипрамин, флуоксетин) для терапии депрессий с заторможенностью, апатией, астеническим расстройствами;
• седативное действие (амитриптилин, доксепин, флуксовамин, тразодон) – для лечения тревожных депрессий;
• сбалансированное действие (мапртилин, кломипрамин, сертралин, пиразидол).

Следующем общепринятым подразделением антидепрессантов является по принципу предпочтительности использования в общемедицинской и специализированной психиатрической практике . К антидепрессантам общемедицинского назначения относятся препараты в наибольшей мере соответствующие требованиям общетерапевтической клиники с мягким тимоаналептическим эффектом и минимально выраженными нежелательными нейротропными и соматотропными эффектами, которые способны оказывать негативное воздействие на функцию внутренних органов, привести к усугублению соматической патологии. Таким образом, в данную группу входят СИОЗС, ССОЗС, НССА, СИОЗСиН и модуляторы серотонина. К антидепрессантам специализированного психиатрического назначения относятся ТЦА и ИМАО. Их применение в общей врачебной практике значительно ограничивается возможностью развития множества серьезных побочных эффектов. Для ТЦА характерны побочные действия, развивающиеся, прежде всего, за счет влияния на различные рецепторы постсинаптической мембраны: мускариновые, H1-антигистаминовые, a-адренергические, постсинаптические серотониновые, что обеспечивает холинолитические, кардиотоксические, нейротоксические, гастроинтестинальные, аллергические и другие свойственные побочные эффекты. Необходимо отметить, что разнообразные негативные действия обусловлены тем, что механизм действия препаратов связан с блокадой обратного захвата нейромедиатора из синаптической щели, равно неспецифичного как в отношении серотонинергических, так и норадренергических синапсов. В результате ТЦА и соответственно высвобождающийся нейромедиатор воздействуют абсолютно на все рецепторы постсинаптической мембраны, а также на другие рецепторы постсинаптического окончания: мускариновые, вызывая холинолитические побочные эффекты, гистаминовые, вызывая антигистаминовые побочные эффекты. Известные побочные эффекты при терапии ТЦА следующие:

• ортостатическая гипотензия, головокружения, а также развитие седативных эффектов, сонливость, астенические жалобы и т.д.;
• гипотония, тахикардиия, нарушения ритма сердца (появление суправентрикулярной тахиаритмии, вентрикулярной тахикардии, фибрилляции), замедление внутрисердечной проводимости (атриовентрикулярной, внутрижелудочковой проводимости, проводимости по ветви пучка Гиса), удлинение потенциала действия клеток миокарда (удлинение интервала QT на ЭКГ);
• повышение массы тела, седативное действие;
• нарушение секреции антидиуретического гормона, снижение либидо, нарушение эрекции, задержка эякуляции у мужчин, аноргазмия у женщин и крайне редко импотенция;
• сухость во рту, тахикардия, атония кишечника и мочевого пузыря, приводящие к запорам и задержке мочеиспускания, нарушению аккомодации;
• паралитический илеус;
• снижение порога судорожной готовности.

Основным медицинским противопоказанием для назначения циклических антидепрессантов является нарушение сердечной деятельности (Арана Д., 2004; Мосолов С.Н., 1999). Побочными эффектами ИМАО являются: бессонница, ортостатическая гипотония, увеличение веса, нарушения половой функции, сухость во рту, запоры, задержка мочи, тошнота и отеки. Иногда отмечаются сонливость, миоклонические подергивания, потливость, озноб, приливы. Побочные реакции ИМАО связанны с тем, что данные лекарственные средства разрушают все моноамины и, в частности, вмешиваются в распад тирамина, поступающего в организм с пищей или при приеме симпатомиметиков, наркотических веществ и др. Поэтому при лечении ИМАО должна соблюдаться особая диета. Из пищевого рациона исключаются копчености, сыр, кефир, сметана, кофе, шоколад, дрожжи, бобовые, пиво, красное вино, консервированные финики, бананы, авокадо, говяжья и куриная печень. Нельзя назначать необратимые ИМАО совместно с симпатомиметиками (адреналином, мезатоном, эфедрином, нафтизином, изадрином), аналептиками (лобелином, цититоном, бемигридом). При несоблюдении выше указанных рекомендаций у пациентов неизбежно возникнет гипертонический криз (Арана Д., 2004). Таким образом, в последнее время от применения препаратов этой группы отказались и синтезировали препараты, получившие обозначение обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А), ингибирующих фермент А, ответственный за дезаминирование серотонина и других моноаминов (пирлиндол, моклобемид). ОИМАО обычно хорошо переносятся и лишены серьезных побочных эффектов. Вместе с тем лечение этими антидепрессантами может сопровождаться нерезко выраженными холинолитическими проявлениями: сухостью во рту, тахикардией, нарушением аккомодации, желудочно-кишечными нарушениями, головокружением, потливостью, тремором рук и аллергическими реакциями (сыпь, зуд, крапивница) (Арана Д., 2004; Мосолов С.Н., 1999). Значительный прогресс современной психофармакотерапии связан с синтезом СИОЗС, которые подобно ТЦА ингибируют обратный захват различных нейромедиаторов на уровне пресинаптической мембраны, но отличаются избирательностью действия. Селективность воздействия привела к значительному уменьшению количества побочных эффектов (Мосолов С.Н., 1999). Редким, но опасным осложнением является «серотониновый синдром», который может возникать при совместном назначении серотонинергических антидепрессантов и кломипрамина с ингибиторами МАО обратимого и необратимого действия, L-триптофаном, декстраметофаном и некоторыми другими серотонинергическими препаратами, а также при одновременном назначении двух серотонинергических антидепрессантов. «Серотониновый синдром» обусловлен гиперстимуляцией центральных и периферических серотониновых рецепторов и характеризуется на начальном этапе развития желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой, рвотой, жидким стулом, болями в животе, метеоризмом) и появлением психомоторного возбуждения, тахикардии, гипертермии, мышечной ригидности, судорог, миоклонуса, гиперрефлексии, потливости, нарушения сознания от делирия до сопора и комы в развернутом периоде осложнения. Летальный исход может наступить от нарушения сердечной деятельности на фоне тяжелых расстройств сознания гемодинамики и гомеостаза. H. Sternbach в 1991г. охарактеризовал диагностические критерии «серотонинового синдрома»:

• проявление не менее 3 симптомов на фоне лечения серотонинергическими препаратами: изменение психического состояния (ажитация, делириозная симптоматика, спутанность, гипомания), миоклонус, гиперрефлексия, гипергидроз, тремор, диарея, нарушение координации движений, повышение температуры тела;
• должны быть исключены другие заболевания (инфекционные заболевания, метаболические нарушения, абстинентный синдром при злоупотреблении психоактивными веществами);
• больной не должен получать нейролептики, так как в этом случае возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома.

Кроме того, известно, что прием СИОЗС может сопровождаться сексуальными дисфункциями, котрые выявляются почти у 45% больных, в то время как СИОЗСиН или НаССА такими побочными действиями не обладают. К числу антидепрессантов с антиастеническим действием относятся антидепрессанты со стимулирующим эффектом, т.е. антидепрессанты-стимуляторы (ниаламид, имипрамин, фенелзин, дезипрамин, флуоксетин). Для успешного применения антидепрессантов в коррекции астенических расстройств требуются следующие условия (Арана Д., 2004):

• правильный выбор пациентов согласно диагностической оценке;
• выбор препарата с приемлемым для конкретного пациента спектром побочных действий;
• адекватные дозы препарата;
• курс терапии должен длиться не менее 3-х месяцев.

Врачу общей практики при назначении антидепрессанта для лечения астенического расстройства необходимо учитывать его переносимость, вероятность нежелательных взаимодействий, сочетаемость с другими препаратами (Александровский Ю.А., 2005; Решетова Т.В., 2004).

Анксиолитики (от лат. anxietas — тревожное состояние, страх + греч. lytikos — способный растворять, ослабляющий), или транквилизаторы (от лат. tranquillo — успокаивать), или атарактики (от греч. ataraxia — невозмутимость), или психолептики (седативные) — психотропные средства, уменьшающие выраженность или подавляющие тревогу, страх, беспокойство, эмоциональное напряжение, которые подавляют или снижают деятельность организма и могут вызывать как физическую, так и психологическую зависимость (Александровский Ю.А., 2005; Арана Д., 2004; Арана Д., Розенбаум Д., 2006). Большинство анксиолитиков относится к группе бензодиазепинов. Бензодиазепины наряду с анксиолитическим действием оказывают седативное, миорелаксирующее и противосудорожное действие (клоназепам, реланиум, элениум и др.). Необходимо отметить положительное влияние транквилизаторов на психопатическую и психопатоподобную симптоматику, соматизированные расстройства, психофизиологические, психосоматические, конверсионные, тревожно-ипохондрические и многие другие синдромы (Арана Д., Розенбаум Д., 2006). При преобладании в клинических проявлениях тревожного компонента в структуре астенического синдрома полезны анксиолитики, преимущественно производные бензодиазепина, в минимальных и средних терапевтических дозах. Существует несколько классификаций лекарственных средств, относящихся к группе анксиолитиков: по химической структуре, механизму действия, фармакокинетическим и фармакодинамическим особенностям и др. Исторически можно выделить 3 поколения анксиолитиков:

• анксиолитики первого поколения (мепробамат, гидроксизин, бенактизин и др.);
• анксиолитики второго поколения (препараты бензодиазепинового ряда);
• анксиолитики третьего поколения (буспирон и др.).

По классификации М.Д. Машковского (1983) анксиолитики представлены несколькими классами химических соединений:

• производные бензодиазепина (бензодиазепины);
• карбаминовые эфиры замещенного пропандиола (мепробамат);
• производные дифенилметана (бенактизин, гидроксизин);
• транквилизаторы разных химических групп (бензоклидин, буспирон, мебикар и др.).

Согласно классификации Д.А. Харкевича (2001), по механизму действия транквилизаторы можно разделить на следующие группы:

• агонисты бензодиазепиновых рецепторов (диазепам, феназепам и др.);
• агонисты серотониновых рецепторов (буспирон);
• вещества разного типа действия (бенактизин и др.).

По особенностям клинического действия бензодиазепиновые анксиолитики можно разделить на 3 группы:

• бензодиазепины с преобладанием анксиолитического действия;
• бензодиазепины с преобладанием снотворного действия;
• бензодиазепины с преобладанием противосудорожного действия.

Выраженным анксиолитическим действием обладают феназепам, диазепам, лоразепам, алпразолам и др. Умеренно выражено анксиолитическое действие у хлордиазепоксида, бромазепама, гидазепама, клобазама, оксазепама и др. Седативно-гипнотический эффект особенно выражен у нитразепама, флунитразепама, флуразепама, темазепама, триазолама, мидазолама, эстазолама и др. и они используются в основном как снотворные средства. Противосудорожные свойства характерны для клоназепама, диазепама, а также (в меньшей степени) для нитразепама и др. Миорелаксирующая активность характерна для диазепама, хлордиазепоксида, лоразепама, тетразепама и др. Механизмы действия анксиолитиков до сих пор до конца не изучены. Действие анксиолитиков проявляется за счет угнетающего действия на центральную нервную систему, уменьшения возбудимости подкорковых областей головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), ответственных за осуществление эмоциональных реакций, торможения взаимодействия этих структур с корой головного мозга, а также угнетения полисинаптических спинальных рефлексов. Известно, что гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является основным ингибитором нейротрансмиссии в ЦНС. В настоящее время считается, что бензодиазепины взаимодействуют со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами (являются агонистами этих рецепторов), входящими в состав постсинаптического ГАМК-А рецепторного комплекса в лимбической системе мозга, таламусе, гипоталамусе, восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. ГАМК-А рецепторы – лиганд-зависимые каналы, в которых участок связывания нейромедиатора и ионный канал составляют один макромолекулярный комплекс. Бензодиазепины повышают чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору ГАМК, что обусловливает повышение частоты открытия в цитоплазматической мембране нейронов каналов для входящих токов ионов хлора. В результате происходит усиление тормозного влияния ГАМК и угнетение межнейронной передачи в соответствующих отделах ЦНС (Арана Д., Розенбаум Д., 2006). Влияние на ГАМК-трансмиссию — основной механизм действия бензодиазепиновых анксиолитиков. Определенную роль в реализации их эффектов могут играть и другие медиаторные системы мозга. В нейрохимическом аспекте разные анксиолитики различаются по особенностям действия. Влияние на норадренергическую, дофаминергическую, серотонинергическую системы выражено у них в относительно слабой степени (исключение составляет буспирон). Эффекты бензодиазепинов опосредованы воздействием на ГАМКергическую систему мозга. Эффекты бензодиазепинов обусловлены влиянием на различные отделы ЦНС: миндалевидный комплекс лимбической системы (анксиолитический), ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса, гипоталамуса (седативный и снотворный), гиппокамп (противосудорожный). Основным эффектом, характерным для всех лекарственных средств, объединенных в группу анксиолитиков, и обусловливающим применение этих средств при всех видах тревожных расстройств, является анксиолитический (противотревожный). Анксиолитическое действие проявляется уменьшением тревоги, страха (антифобическое действие), эмоциональной напряженности. Седативное (успокаивающее) действие проявляется уменьшением психомоторной возбудимости, дневной активности, снижением концентрации внимания, уменьшением скорости реакции и др. Снотворный (гипнотический) эффект выражается в облегчении наступления сна и увеличении его продолжительности. Угнетающее действие транквилизаторов на ЦНС способствует взаимному усилению эффектов снотворных, наркозных и анальгезирующих средств. Миорелаксирующая активность (расслабление скелетной мускулатуры) обусловлена преимущественно торможением полисинаптических спинальных рефлексов. Бензодиазепины могут также оказывать и непосредственное угнетающее влияние на двигательные нервы и функцию мышц. Миорелаксирующий эффект при применении транквилизаторов часто является положительным фактором для снятия напряжения, возбуждения, в т.ч. двигательного, но может и ограничивать использование препаратов у пациентов, работа которых требует быстрой психической и физической реакции. Следует учитывать, что миорелаксирующее действие может проявляться ощущением вялости, слабости и др. Противосудорожное действие проявляется в подавлении распространения эпилептогенной активности, возникающей в эпилептогенных очагах в коре, таламусе и лимбических структурах. Противосудорожное действие связано не только с воздействием на ГАМКА-рецепторный комплекс, но также обусловлено влиянием на потенциал-зависимые натриевые каналы. Амнестическое действие (способность вызывать амнезию) проявляется преимущественно при парентеральном применении (диазепам, мидазолам и др.). Механизм данного эффекта пока не ясен. В спектре действия некоторых транквилизаторов иногда выделяют дополнительные эффекты, в том числе вегетостабилизирующий. Вегетостабилизирующий эффект связан с нормализацией функциональной активности вегетативной нервной системы. Клинически этот эффект может выражаться уменьшением вегетативных проявлений тревоги (нестабильность АД, тахикардия, потливость, нарушение функции ЖКТ и др.). Выраженным вегетотропным действием обладают тофизопам, диазепам, гидазепам и др. Основными противопоказаниями к назначению бензодиазепинов являются индивидуальная гиперчувствительность, выраженная печеночная недостаточность, тяжелая миастения, глаукома, выраженная дыхательная недостаточность, атаксия, суицидальные наклонности, наркотическая или алкогольная зависимость (за исключением лечения острого абстинентного синдрома). Следует избегать приема бензодиазепинов во время беременности (особенно в I триместре) и в период кормления грудью. В терапевтических дозах бензодиазепины обычно не влияют на функцию дыхания, не изменяют уровень артериального давления. Однако у пациентов с обструктивными заболеваниями легких, с синдромом апноэ во время сна и др. на фоне приема этих препаратов состояние может ухудшиться. Парентеральное введение бензодиазепинов, особенно пациентам пожилого и старческого возраста, может приводить к нарушениям дыхания (апноэ) и функции сердечно-сосудистой системы (гипотензия, брадикардия, вплоть до остановки сердца). Не рекомендуется применять бензодиазепины в качестве единственных средств при лечении тревоги в сочетании с депрессией или при выраженной депрессии, т.к. возможны суицидальные попытки (бензодиазепины могут усиливать проявление депрессии). Однако некоторые из анксиолитиков бензодиазепиновой структуры (алпразолам, лоразепам, оксазепам) эффективны при лечении тревоги на фоне депрессивных состояний различного генеза (как правило, в сочетании с антидепрессантами). Поскольку большинство бензодиазепинов подвергается биотрансформации в печени, при нарушении ее функции может изменяться продолжительность терапевтического эффекта этих лекарственных средств, возможно возникновение серьезных побочных эффектов. В связи с этим следует соблюдать особую осторожность при назначении бензодиазепинов пациентам с нарушением функции печени. Неблагоприятными побочными эффектами при приеме бензодиазепинов являются признаки угнетения ЦНС, в т.ч. сонливость в дневное время, вялость, мышечная слабость, притупление эмоций, головная боль, головокружение, атаксия и др. Возможно нарушение когнитивных функций (например, при длительном приеме диазепама, феназепама). В связи со снижением скорости психомоторных реакций, ослаблением концентрации внимания следует с осторожностью назначать анксиолитики амбулаторно, в том числе пациентам, работа которых требует быстрой психической и физической реакции, а также связана с повышенной концентрацией внимания (водители транспортных средств и др.). При приеме анксиолитиков бензодиазепинового ряда возможны парадоксальные реакции (острое возбуждение, тревога, галлюцинации, кошмарные сновидения, приступы ярости, неадекватное поведение), чаще проявляющиеся у детей, больных пожилого возраста и пациентов с психическими заболеваниями. При возникновении парадоксальных реакций препарат следует немедленно отменить. После приема некоторых, преимущественно длительно действующих препаратов (например, диазепам), возможен синдром последействия: мышечная слабость, снижение работоспособности и др. Применение анксиолитиков может приводить к развитию привыкания (снижение эффекта при длительном приеме), а также к формированию лекарственной зависимости (физической и/или психической) и возникновению синдрома отмены. Риск возникновения зависимости возрастает при длительном применении (свыше 6 месяцев), особенно в высоких дозах, а также у пациентов с лекарственной и алкогольной зависимостью в анамнезе. При резкой отмене препарата на фоне лекарственной зависимости может возникнуть синдром отмены (тремор, судороги, рвота, повышенная потливость), в тяжелых случаях — деперсонализация, галлюцинации, эпилептические припадки (резкая отмена при эпилепсии). Следует помнить, что лечение анксиолитиками может проводиться только под наблюдением врача. При назначении бензодиазепинов следует соблюдать принцип постепенного повышения дозы — от минимально эффективной до оптимальной для получения терапевтического эффекта (исключением являются острые состояния). Курс лечения должен быть как можно более коротким, после чего необходима повторная оценка состояния больного для принятия решения о необходимости продолжения терапии. В связи с возможностью развития привыкания и появлением лекарственной зависимости Согласительная комиссия ВОЗ (1996) не рекомендует применять препараты бензодиазепинового ряда непрерывно более 2–3 недель. При необходимости длительного лечения (несколько месяцев) курс следует проводить по методу прерывистой терапии, прекращая прием на несколько дней с последующим назначением той же индивидуально подобранной дозы. Отмену следует проводить путем постепенного снижения дозы, чтобы уменьшить риск развития синдрома отмены. При лечении анксиолитиками необходимо учитывать возможное взаимодействие препаратов этой группы с другими лекарственными средствами. Анксиолитики потенцируют эффекты других средств, угнетающих ЦНС (наркотические анальгетики, наркозные средства, снотворные, нейролептики с выраженным седативным действием, антигистаминные средства с выраженным седативным эффектом), миорелаксантов и др. При приеме анксиолитиков недопустимо употребление алкогольных напитков, поскольку алкоголь усиливает угнетающее действие данного лекарственного средства на ЦНС, что может сопровождаться тяжелыми побочными эффектами, в том числе потерей сознания, угнетением дыхания, в свою очередь транквилизаторы усиливают токсическое действие алкоголя на ЦНС. При одновременном применении с алкоголем помимо усиления угнетающего влияния на ЦНС возможны парадоксальные реакции (психомоторное возбуждение, агрессивное поведение, состояние патологического опьянения). В настоящее время продолжается интенсивный поиск новых препаратов, обладающих анксиолитическим действием и вместе с тем более безопасных и эффективных, чем существующие лекарственные средства. Скрининг бензодиазепиновых производных направлен на выявление селективно действующих препаратов с максимально выраженным анксиолитическим действием при минимуме возможных побочных эффектов. Поиск данных средств проводится также среди веществ, влияющих на серотонинергическую передачу, антагонистов возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат) и др. В связи с доказанной безопасностью и эффективностью следует обратить особое внимание на препарат из группы анксиолитиков – Стрезам (Этифоксин). Фapмaкoлoгическoе нaименoвaние данного лекарственного средства — 6-хлopo — 2 — этилaминo – 4 – метил — 4 – фенил-4H — 3,1 — бензoксaзинa гидpoхлopид — это небензодиазепиновое соединение. В 1972г. по результатам ряда экспериментальных исследований были доказаны анксиолитический, противосудорожный, спазмолитический, антихолинергический эффекты Этифоксина (Boissier J.R., Simon P., Zaczinska М., 1972). В 1979г. впервые во Франции данное лекарственное средство было применено у пациентов для терапии тревожных расстройств. В настоящее время препарат Этифоксин зарегистрирован в 42 странах под торговым названием Стрезам. В Российской Федерации Стрезам был успешно зарегистрирован в 2008г. (Александровский Ю.А., Краснов В.Н., Незнанов Н.Г., Ромасенко Л.В., 2010). Стрезам, являясь производным бензоксазина, обладает анксиолитической активностью, в меньшей степени оказывает седативное действие. Препарат обладает сродством к хлорному каналу, соединенному с комплексом ГМАК-А pецептopa и связывается с этими pецептopaми путем аллостерического взаимодействия на участках, отличных от места связывания анксиолитиков ряда бензoдиaзепинoв. Доказано, что Этифоксин действует преимущественно на ГАМК-А рецепторы бета-2 или бета-3 подтипов в отличие от бензодиазепиновых анксиолитических средств, воздействующих на альфа-1 вышеуказанных подтип рецепторов (Hamon A., Morel A., Hue B. et al., 2003). Таким образом, особые фармакологические характеристики анксиолитика Стрезам способствуют отсутствию нежелательных явлений, характерных для терапии бензодиазепинами (Hamon A., Morel A., Hue B. et al., 2003; Вельтищев Д.Ю., 2010). Дополнительные эффекты препарата Стрезам обусловлены тем, что он обладает опосредованным действием на внутриклеточном уровне, стимулирует митохондриальные бензодиазепиновые рецепторы. В результате данного взаимодействия усиливается синтез нейростероидов. По предварительным данным ряда исследователей с описанными эффектами связано улучшение концентрации внимания и мнестических функций, что повышает у пациентов способность к обучению (Вельтищев Д.Ю., 2010). Исходя из данных фармакокинетики Стрезама известно, что препарат быстро всасывается из пищеварительного тракта, метаболизируется в печени до образования нескольких метаболитов. Один из метаболитов диэтилэтифоксин является активным и его период полувыведения составляет около 20 часов. Время достижения максимальной концентрации препарата в крови — 2-3 часа, период полувыведения — около 6 часов. Лекарственное средство выводится преимущественно с мочой в виде метаболитов, а также в небольших количествах в неизмененном виде. Кроме того, препарат выводится с желчью. Показаниями к применению Стрезама являются устранение тревоги, страха, внутреннего напряжения, повышенной раздражительности, снижения настроения, в том числе на фоне различных соматических заболеваний. Противопоказаниями к терапии Стрезамом являются шоковые состояния, миастения, тяжелые нарушения функций печени или почек, гиперчувствительность к компонентам препарата. Не рекомендуется использовать препарат в возрасте до 18 лет, во время беременности, периода лактации. Побочными действиями препарата могут быть незначительная сонливость, возникающая в первые дни приема и обычно исчезающая самостоятельно в процессе лечения. Редко у пациентов возможны аллергические реакции в виде крапивницы, отека Квинке. Стрезам назначают внутрь, рекомендуется употребление с небольшим количеством воды. Доза препарата определяется врачом, индивидуально, в зависимости от состояния больного, клинической картины заболевания. Обычно назначается до еды по 1 капсуле (50 мг.) 3 раза в день или по 2 капсулы 2 раза в день. Продолжительность лечения определяется в зависимости от тяжести заболевания и состояния больного, максимально составляет 12 недель. Таким образом, Стрезам является доказано эффективным и безопасным небензодиазепиновым анксиолитическим препаратом в лечении больных, не нарушает функции внимания и памяти, не вызывает сонливости, зависимости и привыкания организма, сохраняет активность в дневное время суток. Вышеуказанные характеристики данного лекарственного средства являются крайне важными для терапии пациентов, учитывая активный образ современной жизни, требующий максимальной мобилизации ресурсов организма человека.

Психостимуляторы — группа психотропных препаратов, повышающих умственную и физическую работоспособность, улучшающих способность к восприятию внешних раздражителей (обостряют зрение, слух и др., ускоряют ответные реакции), повышающих настроение, снимающих усталость, взбадривающих и временно снижающих потребность во сне. Психостимуляторы (психотоники, психоаналептики, психомоторные стимуляторы) повышают настроение, способность к восприятию внешних раздражений, психомоторную активность. Они уменьшают чувство усталости, повышают физическую и умственную работоспособность, особенно при утомлении, временно снижают потребность во сне (средства, взбадривающие утомленный организм, получили название «допинг» — от англ. to dope — давать наркотики). В отличие от средств, угнетающих ЦНС, стимуляторы имеют менее важное значение, так как они лишены избирательности действия. Кроме того, стимулирование ЦНС сопровождается последующим ее угнетением. Препараты из группы психостимуляторов (например, фенамин, кофеин, сиднокарб, сиднофен, центедрин и др.) обладают симптоматическим, т.е. временным характером. Кроме того, необходимо отметить наличие эффекта «маятника», психостимуляторы усугубляют астению, после их использования быстро формируется зависимость, обладают большим количеством побочных действий. Психостимуляторы повышают настроение, способность к восприятию внешних раздражений, психомоторную реактивность. Они стимулируют интеллектуальную деятельность, ускоряя процессы мышления, что часто сопровождается устранением усталости, сонливости, угнетением чувства голода. По химическому строению психостимуляторы подразделяются на следующие группы:

• фенилалкиламины: фенамин (амфетамин);
• производные сиднонимина: сиднокарб (мезокарб), сиднофен (фепрозидсиднимин);
• ксантины: кофеин, кофеин-бензоат натрия, этимизол;
• производные бензимидазола: бемитил;
• производные пиперидина (не применяется).

Существует классификация психостимуляторов по оказываемому влиянию на ЦНС: 1) средства, действующие непосредственно на ЦНС:

• стимулирующие преимущественно кору головного мозга (ксантиновые алкалоиды, фенамин, сиднокарб, метилфенамин, меридол и др.);
• стимулирующие преимущественно продолговатый мозг (коразол, кордиамин, бемегрид, камфора, двуокись углерода);
• стимулирующие преимущественно спинной мозг (стрихнин);

2) средства, действующие на ЦНС рефлекторно (лобелин, вератрум, никотин). Следует помнить, что такое деление крайне условно и при использовании в больших дозах психостимуляторы могут стимулировать ЦНС в целом. Впервые амфетамины (амфетамин, декстроамфетамин и метамфетамин) были синтезированы в конце XIX в. Их медицинское применение началось в 20-х годах XX в. и было связано с лечением простудных симптомов, ожирения, нарколепсии, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания у детей. Эти средства использовались как стимуляторы во время Второй мировой войны по обе стороны фронта. В США до 60-х годов назначались для лечения героиновой зависимости, что привело к всплеску злоупотребления амфетаминами. В СССР амфетамины производились, начиная с 40-х годов, в медицинской сфере применялись ограниченно и были малодоступны. В настоящее время амфетамины практически не применяются в клинической практике из-за выраженных побочных явлений и высокого риска развития лекарственной зависимости. По классификации ВОЗ амфетамины относятся к наркотическим средствам. Препараты амфетамины часто называют аминами непрямого действия, т.к. они не являются прямыми агонистами постсинаптических рецепторов, а вызывают высвобождение норадреналина, дофамина и серотонина из пресинаптических нервных окончаний. Данный механизм действия лежит в основе психостимулирующего действия амфетаминов. Амфетамины ингибируют катехол-о-метилтрансферазу — фермент, катализирующий распад катехоламинов в адренергических синапсах. Кроме того, амфетамин ингибирует обратный захват норадреналина и дофамина и обладает мягкими эффектами ИМАО. Этими механизмами обусловлено не только психостимулирующее, но и периферическое адреномиметическое действие с различными вегетативными проявлениями (повышение артериального давления, тахикардия, экстрасистолия и др.) (Арана Д., Розенбаум Д., 2006). Психостимулирующее действие проявляется уменьшением вялости, сонливости, появлением ощущения бодрости, повышением физической и интеллектуальной работоспособности. Наиболее значительно этот эффект выражен у производных фенилалкиламина (амфетамин), менее — у метилфенидата, мезокарба и еще слабее — у кофеина. Психостимуляторы из группы производных арилалкиламина оказывают также умеренное антидепрессивное действие, уменьшают аппетит. Периферические эффекты наиболее выражены у амфетамина, в меньшей степени у метилфенидата, кофеина и незначительно — у мезокарба. Амфетамин и кофеин стимулируют сердечную деятельность (увеличение ЧСС, усиление сердечных сокращений). Амфетамин вызывает сужение периферических сосудов. Действие кофеина на сосуды и АД неоднозначно: он оказывает сосудорасширяющее действие на сосуды скелетных мышц, сердца, почек, кожи и сосудосуживающее — на сосуды головного мозга и органов брюшной полости. Кофеин повышает тонус венозных сосудов, оказывает диуретический эффект. Амфетамин и кофеин оказывают бронходилатирующее действие. Наиболее характерными побочными эффектами данных психостимуляторов являются повышенная возбудимость, беспокойство, нарушение сна, тошнота, тахикардия, аритмия, повышение АД. На фоне приема амфетаминов и сиднониминов возможно также снижение аппетита, обострение бреда и галлюцинаций; при длительном применении амфетамина — развитие лекарственной зависимости, тяжелых нервно-психических расстройств, шизофреноподобного психоза. Психостимуляторы уменьшают эффект седативных средств, усиливают действие средств со стимулирующими ЦНС свойствами. При одновременном применении с нейролептиками возможно обострение шизофрении. Психостимуляторы нельзя сочетать с ИМАО. Психостимуляторы противопоказаны при гиперчувствительности, возбуждении, тревоге, нарушениях сна, артериальной гипертензии, атеросклерозе, органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печеночной недостаточности. Препараты вызывают лекарственную зависимость, в основном психическую, эффект кумулируется, может развиться толерантность. Показаниями к применению амфетаминов являются: 1) невротические субдепрессии; 2) нарколепсия, каталепсия, предупреждение патологической сонливости (нарколепсии); 3) отравления наркотическими анальгетиками (в качестве аналептика). Психостимуляторы используют при астенических и неврастенических расстройствах у больных, перенесших интоксикации, инфекции и травмы головного мозга, при некоторых формах психозов. Кроме того, данные препараты назначают для купирования астенических проявлений после применения нейролептиков, транквилизаторов, а также при лечении пациентов с алкоголизмом, купировании астеноневротических реакций в период «отнятия алкоголя», для снижения явления абстиненции. Также их применяют при лечении детей с олигофренией, сопровождающейся адинамией, аспонтанностью, вялостью, заторможенностью, астенией. При передозировке возможны повышенная раздражительность, беспокойство, снижение аппетита. У больных с психозами возможно усиление бреда и галлюцинаций. Иногда у пациентов отмечается умеренный подъем артериального давления. К средствам, стимулирующим преимущественно кору головного мозга, относятся и другие психостимуляторы — ксантиновые алкалоиды (производные пурина; метилксантины), типичным представителем которых является кофеин. Ксантиновые алкалоиды обнаружены в нескольких растениях, произрастающих во всем мире. В этих растениях найдены три естественных ксантиновых алкалоида: кофеин, теобромин, теофиллин, представляющие собой пуриновые основания. При нагревании с азотной кислотой они образуют желтый осадок, откуда и произошел термин ксантины (греч. — xanthos — желтый). Кофеин содержится в листьях чая (Thea sinensis — 2%), в семенах кофе (Coffea arabica — 1-2%), в семенах какао (Theobroma acuminata) и др. Наиболее выраженное действие на ЦНС оказывает кофеин, за ним следует теофиллин и теобромин. Влияние кофеина на высшую нервную деятельность зависит от дозы и типа нервной системы. В малых дозах кофеин повышает активность коры, в больших — угнетает ее. В небольших дозах он способствует ускорению процесса мышления и делает его более четким, вносит ясность в ход мыслей, снижает сонливость, усталость и придает способность выполнять интеллектуально сложные задачи. Он уменьшает время реакции, повышает моторную активность и закрепляет условные рефлексы. Более высокие дозы лекарственного средства вызывают повышенную возбудимость, спутанность мыслей, бессонницу, головную боль, тремор. Теофиллин в больших дозах может вызвать даже судороги. Высокие дозы прямо стимулируют дыхательный, сосудодвигательный центры и центр блуждающего нерва. Это ведет к усилению дыхания (учащение и углубление), повышению АД, тахикардии. Правда, в больших дозах возникает тахикардия и аритмии, то есть преобладает его периферическое действие (повышается сердечный выброс). Очень большие дозы повышают рефлекторную возбудимость спинного мозга и могут вести к клоническим судорогам. На кровеносные сосуды ксантины действуют миотропно, но это сосудорасширяющееся действие кратковременно. Т.е. их нельзя использовать для лечения заболеваний периферических сосудов. Ксантины оказывают неоднозначное влияние на разные сосудистые области. Последнее помогает при мигрени. Кофеин обладает слабым миотропным спазмолитическим действием на гладкомышечные органы (бронхи, желчные пути). Это имеет большое значение для клиники внутренних болезней. Давно известно, что теофиллин устраняет бронхоспазм при анафилактическом шоке, приступе бронхиальной астмы и обострении хронического обструктивного бронхита, стимулирует скелетные мышцы, повышает в них метаболизм, устраняет их утомление. Кофеин повышает основной обмен, увеличивает гликогенолиз, вызывая гипергликемию. Также повышает липолиз, освобождает адреналин из мозгового слоя надпочечников. Кроме того, ксантины повышают диурез. Данные препараты увеличивают кислотность и содержание пепсина в желудочном соке. Механизм действия ксантинов связан с двумя направлениями: 1) ксантины ингибируют циклическую нуклеотидфосфодиэстеразу и предупреждают переход циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в 5-АМФ; 2) вызывают изменения распределения кальция на уровне внутриклеточных процессов. Побочными реакциями ксантинов являются:

• спутанность сознания, тремор, головная боль, бессонница, звон в ушах, головная боль, тахикардия, одышка, аритмии. При этих реакциях надо назначить седативные средства;
• обострение язвенной болезни, гастрита;
• привыкание, в большей степени — психическая зависимость.

Показаниями к их применению могут быть стимуляция психической деятельности, утомление, астения, мигрень, гипотензия, рассеянность, нарушение внимания, истощаемость.

Ноотропные препараты являются основным классом лекарственных средств, обладающих в силу своей фармакологической активности непосредственным, т.е. “прямым” антиастеническим действием. Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. Термин «ноотропный» составлен из греч. νους — разум и τροπή — ворочу, мешаю, изменяю. Его ввели в 1972г. для описания влияния на сенситивно-когнитивную сферу эффектов пирацетама. Позже сходные эффекты были замечены и в других веществах. По своей сути данные лекарственные средства являются аминокислотами, их производными или пептидами. В 1963г. бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован первый препарат этой группы — пирацетам, который в настоящее время наиболее известен под коммерческим названием «ноотропил». Подобно психостимуляторам, он повышал (in vivo) умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов. В 1972г. C. Giurgea впервые предложил термин ноотропы для обозначения класса препаратов, улучшающих высшие функции головного мозга и не имеющих побочных эффектов, присущих психостимуляторам. В настоящее время синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы». Кроме этого, синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические. Клиническая эффективность ноотропов обусловлена преимущественным влиянием на когнитивные процессы, что повышает умственную и физическую работоспособность, устраняет повышенную утомляемость. Ноотропные препараты улучшают трофику и уменьшают гипоксию нервной ткани, повышают ассоциативные и интегративные функции мозга, устраняют избыточность реакций в стрессе, т.е. обладают стрессопротективным действием. В отличие от транквилизаторов не усугубляют астению. Наиболее правильной признана терапия комплексными препаратами, содержащими в своем составе ноотропное и ангиопротективное средство (например, фезам содержит пирацетам и циннаризин) (Решетова Т.В., 2004). При лечении астено-депрессивного синдрома важным является вопрос выбора лекарственного средства, который решает врач общей практики. Так как депрессия истощения требует терапии ноотропными препаратами, в свою очередь стертая форма депрессивного расстройства – антидепрессантами. В случае назначения ноотропных препаратов при истинной депрессии симптоматика заболевания усугубится вследствие усиления трофики патологически работающих нервных клеток (Решетова Т.В., 2004). Для профилактики и лечения астении широко используют ноотропные средства. Им присущи такие фармакодинамические эффекты, как стимуляция передачи возбуждения в центральных нейронах, облегчение информационного обмена между полушариями, улучшение энергетических процессов в нейронах, благодаря которым они, кроме устранения клинических проявлений астении, обеспечивают активацию интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти. Каждому ноотропному препарату присуще свое «терапевтическое окно», при котором наиболее эффективными являются средние дозировки, а малые и высокие малоактивны. Необходимо отметить, что ноотропы обладают слабым стимулирующим действием, эффект развивается медленно. Назначение препаратов данной группы пациентам пожилого возраста ограничено в связи с подъемом артериального давления и возникновением бессонницы.

Адаптогены — фармакологическая группа препаратов природного или искусственного происхождения, способных повышать неспецифическую сопротивляемость организма к широкому спектру вредных воздействий физической, химической и биологической природы. Препараты данной группы используются для общего адаптогенного действия после курса терапии психофармакологическими средствами вышеперечисленных групп. Лишь в легких случаях они могут быть применены в качестве самостоятельного лечения, т.к. обладают слабым стимулирующим действием, медленным развитием терапевтического эффекта (Решетова Т.В., 2004; Аведисова А.С., 2004). Адаптация — это совокупность физиологических особенностей, обусловливающих уравновешивание организма с факторами среды. Механизм действия адаптогенов связан с восстановлением утраченных параметров организма и присоединением новых резервов за счёт воздействия на работу нейроэндокринной, иммунной и сердечно-сосудистой системы. Влияние адаптогенов на системы организма определяется конкретной структурой и набором биологически активных химических веществ, входящих в их состав. Так, например, в растениях-адаптогенах действующим началом могут быть: полисахариды, гликозиды, флавоноиды и гликопептиды. В зависимости от происхождения различают адаптогены:

• растительного происхождения: родиола розовая, женьшень, элеутерококк, аралия, астрагал, золототысячник, эхинацея пурпурная и др.;
• минерального происхождения: мумиё;
• животного происхождения (в том числе препараты продуктов жизнедеятельности животных): панты северного оленя (цыгапан, пантокрин), продукты жизнедеятельности пчёл (апилак и др.);
• синтетические (трекрезан).

В эту группу включены разные лекарственные средства природного происхождения, нашедшие применение в качестве тонизирующих средств. Несмотря на то что механизмы действия этих средств и их влияние на физиологические и нейрохимические процессы недостаточно изучены, не вызывает сомнений наличие у них фармакологических свойств, обеспечивающих их стимулирующее (тонизирующее) действие на центральную нервную систему и функции организма в целом. Об этом свидетельствуют длительный опыт их применения в медицине. Препараты этой группы не оказывают резко выраженного влияния, они наиболее эффективны при пограничных расстройствах, в качестве средств поддерживающей терапии, при общем ослаблении функций организма, при перенапряжении и перенесенных заболеваниях. Повышают выносливость при физических и психических нагрузках. Помимо общего адаптогенного эффекта, каждый из препаратов имеет свои особенности: например, аралия, сапарал, левзея оказывают влияние на высшие интегративные функции мозга; пантокрин воздействует на сексуальную сферу; лимонник, золотой корень уменьшают усталость; жень-шень улучшает настроение; эхинацея, элеутерококк стимулируют иммунитет и т.д. (Решетова Т.В., 2004). Промышленностью выпускаются различные лекарственные формы адаптогенов такие как спиртовые настойки и экстракты, таблетки, капсулы, порошки и др. Показаниями для назначения адаптогенов являются повышенная утомляемость, стрессы, анорексия, профилактика акклиматизации и простудных заболеваний, а также для ускорения процесса выздоровления после прохождения острой фазы заболевания, гипофункция половых желёз. Побочными эффектами при терапии адаптогенами могут быть: аллергические реакции, бессонница. Следует отметить, что спиртовые вытяжки необходимо применять в первой половине дня, поскольку адаптогены способны вызывать бессонницу. Противопоказаниями для назначения препаратов данной группы являются гипертоническая болезнь, бессонница, беременность.

Витамины — группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Препараты данной группы представляют собой группу органических веществ, объединённую по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи. Витамины содержатся в пище в очень малых количествах, вследствие чего относятся к микронутриентам (Хоббс К., Хаас Э., 2005). Известно около полутора десятков различных витаминов. Повсеместно принятой является классификация витаминов по растворимости:

• жирорастворимые — A, D, E, F, K;
• водорастворимые — все остальные известные витамины.

Жирорастворимые витамины накапливаются в организме, причём их депо являются жировая ткань и печень. Водорастворимые витамины в существенных количествах не откладываются, а при избытке выводятся из организма. Это с одной стороны объясняет то, что довольно часто встречаются гиповитаминозы водорастворимых витаминов, а с другой — иногда наблюдаются гипервитаминозы жирорастворимых витаминов. Витамины участвуют во множестве различных биохимических реакций организма человека, выполняя каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов, либо выступая информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормональных соединений. По своей сути данные препараты не являются для организма поставщиком энергии и не имеют существенного пластического значения. Однако известно, что витаминам отводится важнейшая роль в обменных процессах организма. Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния:

• недостаток витамина — гиповитаминоз;
• отсутствие витамина — авитаминоз;
• избыток витамина — гипервитаминоз.

Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организм наступают характерные и опасные патологические изменения. Так, например, передозировка витамина D неблагоприятно отразится на работе нервной системы, вызовет образование камней в почках и может способствовать разрушению костной ткани. Гипервитаминоз, вызванный злоупотреблением витамина Е, проявляется в расстройствах ЖКТ, нестабильной работе сердечно-сосудистой системы, изменениях в иммунной системе, и, как следствие, усталости, слабости, головокружении. Если наблюдается сонливость, упадок сил, тошнота, головные боли, нарушается работа печени, ухудшается свертываемость крови, повышается давление, желтеет кожа, появляются признаки остеопороза — все это симптомы длительной передозировки витамина А. Также гипервитаминоз этого типа опасен для беременных женщин и провоцирует различные патологии плода. Постоянная передозировка витамина С (более 1г. в сутки) может вызвать бессонницу, беспокойство, нарушение работы почек и поджелудочной железы, задержки менструального цикла у женщин. Беременным, а также страдающим диабетом, катарактой, тромбофлебитом запрещено употребление аскорбиновой кислоты в повышенных дозах: за небольшие временные сроки может возникнуть гипервитаминоз. Необходимо отметить, что терапия витаминами может вызвать в качестве побочной реакции аллергические процессы различной степени выраженности. При этом эффект от лечения, как правило, лишь слабостимулирующий. В терапии астенического синдрома витамины используются с общеукрепляющей целью. Чаще всего при лечении астенических расстройств назначают витамины группы B, в особенности B1и B6. В США для лечения астений широко используются большие дозы витаминов группы В. Изучение свойств витаминов данной группы началось еще в 1882–1886гг., когда врач японской армии К. Такаки уменьшил частоту заболеваемости бери–бери у японских матросов, улучшив их рацион питания. В 1912г. К. Функ выделил фактор, препятствующий возникновению болезни бери–бери из экстракта рисовых отрубей, и назвал его витамином – амином, важным для жизни. Назначение витамина В1 (тиамин) связано с его влиянием на энергетический обмен. Тиамин входит в качестве кофермента в состав фермента декарбоксилазы, благодаря которой продукты обмена углеводов включаются в цикл Кребса, дающий организму человека необходимую энергию. Достаточное количество активной формы витамина в клетках способствует нормальному функционированию ферментов и, соответственно, удовлетворению энергетических нужд клетки. Кроме того, витамин B1 принимает участие в синтезе ацетилхолина, важного медиатора ЦНС. В свою очередь витамин В6 (пиридоксин) также играет важную роль в лечении нервной патологии. Он оказывает действие на синтез липидов и белков. При его недостатке, например, снижается количество ГАМК, медиатора нервного торможения, что приводит к судорогам. Необходимо отметить, что тиамин и пиридоксин потенцируют действие друг друга. Однако применение витаминов в высоких дозах всегда ограничено вероятностью плохой переносимости терапии, в том числе возникновению аллергических реакций различной степени выраженности, поэтому наиболее рациональным кажется комплексная витаминотерапия, включающая несколько витаминов, но в дозах, соответствующих суточным потребностям организма.

Факторы, ограничивающие применение для лечения астении неспецифических противоастенических средств в клинической практике

Безопасное и эффективное лечение астенических расстройств является актуальной проблемой. Указанные моменты приобретают особую значимость, когда речь заходит об имеющихся в настоящее время возможностях терапии астенических состояний. Количество препаратов, обладающих антиастеническим действием, велико. Однако необходимо отметить, что большинство данных препаратов имеет разнообразные побочные действия. Ранее в данной главе более детально были описаны механизмы действия, особенности и возможные побочные реакции при терапии препаратами антиастенического действия различных групп. Остановимся более кратко на основных негативных моментах терапии астенических расстройств различными неспецифическими противоастеническими средствами. Лечение астении антидепрессантами может привести к различным побочным реакциям в зависимости от группы используемого препарата: кардиологическим, астеническим, нарушению сна, гастроинтестинальным и многим другим. Важно помнить, что терапия препаратами из группы антидепрессантов должна быть длительной и эффект от лечения отсроченный. Терапия анксиолитиками характеризуется возможным усилением слабости, сонливости, утомляемости. Необходимо отметить возможность возникновения привыкания и зависимости к лекарственным средствам данной группы. Использование психостимуляторов при терапии астенических расстройств является крайне нежелательным в связи с установленными данными о возможности злоупотребления, формированием явлений зависимости, усилении тревоги, бессонницы, возникновении вегетативных нарушений, истощающем действии препаратов данной группы (Аведисова А.С., 2004). Ноотропные препараты обладают слабым стимулирующим действием, эффект от лечения развивается медленно. Кроме того, ограничен прием этих лекарственных средств у пациентов пожилого возраста в связи с подъемом артериального давления и возникновением бессонницы. Препараты из группы адаптогенов характеризуются слабым стимулирующим действием, зачастую недостаточным для адекватного лечения астении, медленным развитием терапевтического эффекта. Кроме того, терапия лекарственными средствами из данной группы способствует развитию различных аллергических реакций, бессонницы у больных. Лечение витаминами в комплексной терапии астенических нарушений может привести к появлению различных аллергических реакций, возникновению разнообразных гипервитаминозов. Важно отметить, что данные лекарственные средства обладают слабым стимулирующим действием.

Источник