Истерический приступ первая помощь
Широко распространенное в современной психопатологии понятие истерической диссоциации восходит к концепции Janet (1892). Он считал истерию проявлением нарушения функции синтеза личности, которое выражается прежде всего потерей способности синтезирования психических функций и сознания, что характеризуется главным образом сужением поля сознания. Сужение поля сознания допускает диссоциацию (отщепление) некоторых психических функций, т. е. выпадение их из-под контроля личности, благодаря чему они приобретают автономию и начинают самостоятельно («независимо от воли») управлять поведением человека. Однако механизм диссоциации приводит в действие только автоматизированные, т. е. представляющие самую низкую ступень в иерархии, психические функции. В настоящее время понятие диссоциации рассматривается различным образом в зависимости от теоретической ориентации авторов, но сущность действия этого механизма при истерии понимается всеми одинаково [Bambini, Sanguinetti, 1957; Еу, 1969; Kepinski, 1972a; Kirshner, 1973; Tart, 1969]. В соответствии с принятыми в данной работе теоретическими принципами диссоциация — это название механизма истерической дизинтеграции, который проявляется снижением уровня сознания (иначе сужением сознания), т. е. переходом саморегуляции с уровня семантического сознания на уровень сенсорного сознания, а также нарушением интеграционных функций структуры «я».
Классическим проявлением истерии является большой истерический припадок (так называемая большая истерия, по терминологии Шарко), который представляет собой сочетание двигательных дисфункций по типу возбуждения со снижением уровня сознания [Abse, 1966; Ljungberg, 1957; Standage, 1957]. Основной клинической проблемой при этой форме истерии является дифференцирование от большого эпилептического припадка и височной эпилепсии [Aggernaes, 1965; Bilikiewicz Т. и Bilikiewicz A., 1971; Krapf, 1957; Moody, Blyth, 1956; Prusinski, 1974]. Большой истерический припадок, как правило, отличается такими типичными признаками, как: 1) появление в травмирующих ситуациях; 2) отсутствие ауры; 3) осторожное, медленное падение (скорее опускание), обычно на что-либо мягкое, благодаря чему не бывает ушибов и травм; 4) длительность припадка (от нескольких минут до часа или даже более); 5) отсутствие типичной для эпилепсии последовательности: кратковременная тоническая фаза — более длительная клоническая фаза; 6) появление во время припадка беспорядочных, размашистых и некоординированных движений конечностями, гримас (нередко с судорожным сжиманием век), неупорядоченных клинических судорог и тонического напряжения, театральных поз, движений, напоминающих таковые при половом сношении, иногда изгибание тела дугой («истерическая дуга»), криков, плача или смеха; 7) задержка дыхания с цианозом, но без серого оттенка; 8) сохранение реакции зрачков на свет; 9) нормальные или несколько повышенные глубокие рефлексы; 10) отсутствие симптома Бабинского; 11) отсутствие закусывания губ и языка, непроизвольного мочеиспускания и стула (если в отдельных случаях непроизвольное мочеиспускание случается, то происходит оно одной струей, а не малыми порциями в перерыве между клоническими судорогами); 12) отсутствие потери сознания, лишь сужение его; 13) явная изменчивость симптоматики в случаях, когда окружающие проявляют к припадку интерес; 14) возможность прервать припадок сильным отрицательным или неожиданным раздражителем; 15) внезапное прекращение припадка с быстрым восстановлением физических сил и отсутствием сонливости; 16) отсутствие амнезии или только избирательная амнезия на период припадка; 17) отсутствие на ЭЭГ во время припадка судорожной биоэлектрической активности. Исследование ЭЭГ в межприступный период не имеет никакой диагностической ценности, тем более что в большом проценте случаев у больных, страдающих истерическими припадками (33—56), обнаруживается патологическая конфигурация записи ЭЭГ [Ferris, 1959; Liske, Forster, 1964]. Это доказывает справедливость широко распространенного мнения о том, что органический фон является фактором, способствующим возникновению истерических припадков [Niedermeyer et al., 1970], впрочем, как и других симптомов дизинтеграции. В последние годы распространилось убеждение, что большие истерические припадки уже принадлежат прошлому и ныне необычайно редки. Это представляется необоснованным, поскольку, несмотря на то что наблюдается, особенно в обществах с высоким уровнем цивилизации, отчетливое уменьшение числа случаев «большой истерии» [Abse, 1966], они тем не менее не столь уж редки и даже способны появляться в эпидемической форме [Sirois, 1974].
Значительно более сложной может быть диагностика так называемых малых истерических припадков в виде кратковременных судорог, припадков смеха, плача, задержки дыхания или обмороков. Дифференцировать их следует прежде всего от психомоторных эпилептических припадков и «petit mal». Особая осторожность требуется пр, и диагностировании истерического обморока. Он характеризуется иногда дрожанием век и судорожным их сжиманием при попытке пассивно открыть глаза, а также активным сопротивлением при попытках пассивных движений конечностями. Дифференциальная диагностика обмороков детально описана Prusinski, Mazurowa (1976). Следует также всегда помнить о возможности обморока на почве функциональной гипогликемии i [Jarosz, 1967].
Кроме судорожной и обморочной форм, истерические припадки проявляются также в виде повышенной сонливости различной степени выраженности [Roth, 1957; Smith, 1958; Szydlik, 1963b], определяемой как «истерическая псевдокома» или «истерическая гиперсомния». Приступы истерической псевдокомы продолжаются несколько часов, дней или недель. Больной лежит неподвижно с закрытыми глазами, не вступает в контакт с окружающими и, казалось бы, не реагирует ни на какие раздражители. При диагностировании истерической гиперсомнии принимают во внимание следующие элементы: 1) нормальные физиологические рефлексы; 2) отсутствие патологических рефлексов; 3) сохранение зрачкового и роговичного рефлексов; 4) нормальный или несколько сниженный мышечный тонус; 5) видимые движения глазных яблок (особенно при болевых раздражениях); 6) сжимание век при попытке пассивно их приоткрыть; 7) отсутствие общеклинических и циркуляторных симптомов (нормальные пульс, артериальное давление, температура тела, цвет кожных покровов, неугнетенное дыхание и т. д.); 8) нормальная ЭЭГ, типичная для состояния бодрствования, и десинхронизация а-ритма под влиянием внешних раздражителей. Иногда клиническая картина приступа изменяется в зависимости от ситуации и поведения окружающих [Wiejn, 1966]. По мнению Prusinski (1974), диагноз определяет тактику прерывания гиперсомнии сильными отрицательными раздражителями (например, болезненной подкожной инъекцией, сильным уколом стопы, вдыханием паров нашатыря и т. п.). Дифференцировать необходимо всегда от нарколепсии [Szydlik, 1962], синдрома Клейне — Левина [Schlierf, 1975] и коматозного типа синдрома Мюнхгаузена [Spiro, 1968]. Также необходимо исключить синдромы гиперсомнии, обусловленные заболеваниями нервной системы (опухоль или кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, эпилепсия, менингит и энцефалит, черепно-мозговая травма), общими инфекциями, метаболическими и гормональными нарушениями, отравлениями (например, медикаментами, угарным газом), нарушениями кровообращения, воздействием физических факторов (например, перегревание, переохлаждение, поражение током), анафилактическим шоком и т. д. Зачастую разграничить органические и функциональные факторы в патогенезе гиперсомнии бывает очень трудно [Beresewicz, 1974].
В травмирующих ситуациях, представляющих непосредственную опасность для жизни (например, стихийные бедствия, война) или для основных потребностей структуры «я» (например, для ощущения контроля, чувства собственной ценности), могут возникать две противоположные формы истерической реакции: общее торможение и психомоторное возбуждение, т. е. так называемые истерический ступор и истерическое двигательное возбуждение. Подобные феномены наблюдаются и у животных в форме рефлекса замирания или двигательной бури [Kretschmer, 1974]. Такие крайние двигательные дисфункции протекают с одновременным сужением сознания, поэтому причислять их к группе конверсивных симптомов, как предлагают некоторые психиатры, кажется необоснованным. Истерический ступор, называемый также реактивным ступором, может возникнуть внезапно или постепенно, быть полным или неполным, он является самостоятельным типом реакции или одной из стадий других реактивных истерических синдромов (например, псевдодеменции). Полный истерический ступор отличается полной неподвижностью, мутизмом, а также часто восковидной гибкостью или (реже) мышечной ригидностью [Bilikiewicz, 1973]. Больной лежит неподвижно, взор обычно фиксирован, лицо с застывшим выражением напряжения и широко открытыми глазами; больной не реагирует ни на какие раздражители, не разговаривает, не отвечает на вопросы, не выполняет инструкций, не принимает пищу (нередко требуется кормление через зонд), иногда неопрятен. Этому сопутствуют вегетативные расстройства: бледность или гиперемия лица, слюнотечение, потливость, ускорение пульса, колебания артериального давления, похолодание конечностей, рвота, понос и т. д. При ступоре результаты электромиографического исследования такие же, как при произвольных спазмах, вагусные пробы не обнаруживают отклонений от нормы [Bilikiewicz, 1973]. При неполном ступоре отмечаются движения глаз, следящих за поведением окружающих, более или менее живая мимика, отрывочные жесты и целенаправленные движения, монотонные ответы знаками на вопросы, высказывание отдельных слов, обрывков фраз, шепот или движение губ. Больной лежит обычно в одной позе, чаще всего на боку с согнутыми ногами, нередко накрывшись одеялом с головой, не проявляет никакой активности. Иногда он двигается, встает с постели, но обычно только для отправления физиологических нужд. Поднятый с постели, он ложится на пол или беспомощно топчется на месте (иногда наблюдается один из типов истерической походки). В исключительных случаях появляется кратковременное двигательное возбуждение, выражающееся главным образом в виде агрессии, ломания предметов (типично разбрасывание постели), раздевания и даже публичной мастурбации [Uszkiewiczowa, 1966]. Истерический ступор может исчезать внезапно, постепенно или волнообразно (ослабление и повторное нарастание симптомов), а также проявлять тенденцию к рецидивированию. Он может продолжаться от нескольких часов до многих лет, но никогда не вызывает никаких патологических психических и неврологических последствий, в редких случаях единственным последствием его бывает физическое истощение. Среди различных видов истерических реакций ступор чаше всего носит затяжной характер [Uszkiewiczowa, 1966]. При дифференциальном диагнозе прежде всего нужно учитывать кататонический и депрессивный ступор.
Весьма кратковременным бывает течение истерического-двигательного возбуждения, нередко, как и истерический ступор, определяемого термином «примитивная реакция» [Bilikiewicz, 1973]. Это бурная эмоциональная реакция, сочетающаяся с сильным двигательным возбуждением. Характерны бешенство, гнев, хаотическое метание, агрессивность, стремление к разрушению, множество бесцельных движений, иногда самоповреждение или нецеленаправленное бегство. При дифференциальном диагнозе следует учитывать состояния возбуждения при кататонической шизофрении, мании и эпилепсии, а также патологическое алкогольное опьянение и так называемый патологический аффект.
В зависимости от степени истерической дизинтеграции структуры «я» клиническая картина расстройства бывает различной (например, деперсонализация, амбулаторные автоматизмы, глубокое сумеречное помрачение сознания). Небольшая выраженность дизинтеграции приводит к колебанию уровня сознания и ослаблению чувства тождества (своеобразия «я»), что психопатологически проявляется деперсонализацией типа «как будто» [«as if»; Sedman, 1970; Weckowicz, 1970], поскольку больной не убежден в действительном изменении собственной личности, как, например, в случаях параноидной или депрессивной деперсонализации. Он чувствует, что в чем-то изменился, будто иначе переживает, воспринимает и думает, а иногда — будто изменился внешний мир (так называемая дереализация). Такой тип деперсонализации характерен и для других невротических синдромов.
Более глубокая степень дизинтеграции структуры «я» при истерии может выражаться в форме амбулаторных автоматизмов, при которых поведение больного сохраняет целенаправленный характер. В психопатологии выделены две основные формы их: фуги (от лат. fuga — бегство) и альтернирующая (множественная) личность. Фуги, или импульсивные реакции бегства, могут появляться при многих психических расстройствах, например: при шизофрении, эпилепсии, депрессии, алкоголизме, инфекционных, интоксикационных и посттравматических синдромах и т. п. Частота появления истерических фуг 5—16 % [Fleszar-Szumigajowa, 1970; Kirsh-ner, 1973; Lemperier et al, 1965; Ljungberg, 1957]. Они являются защитными проявлениями (бегство от травмирующей ситуации) или воплощением желаний (например, стремление к приключениям, осуществлению фантазий, быть кем-то другим, начать жизнь снова), хотя обычно сочетают оба аспекта [Ambonetti, 1971; Berrington et al., 1956]. Фуги появляются и исчезают внезапно, продолжаются от нескольких часов до нескольких дней и полностью или частично амнезируются. Реальность переживаний во время истерической фуги четко «отграничивается» от предшествующих событий, поэтому действия больного не связаны с его обычными занятиями, профессией или семьей. С моментом, когда действия больного становятся более сложными и целенаправленными, он начинает функционировать как другое лицо, с новым чувством тождества, а часто и с новой фамилией; в этих случаях мы говорим об альтернирующей, множественной, личности [Abse, 1966; Cutler, Reed, 1975].
При альтернирующей личности истерическая дизинтеграция структуры «я» вызывает как бы ее расщепление на части, которые приобретают интеграционно-регуляционную автономию (в том числе чувство тождества, контроля над окружением и т. п.), что позволяет, учитывая колебания уровня сознания, переходить от саморегуляции, основанной на настоящей личности, к функциям саморегуляции расщепленной личности. Как правило, в этот период в памяти отражается одна из «отщепленных» личностей. Однако в момент возвращения к основной личности возникает амнезия периода функционирования расщепленной личности, иногда сохраняются лишь неясные, туманные воспоминания, «островки» памяти. Альтернирующая личность может сохраняться многие дни и недели, часто несколько месяцев и даже лет. В ее генезе ведущую роль играют внутренние информационные структуры, отражающие мир фантазии и мечты. Первое описание альтернирующей, точнее двойной, личности дал James (1890), опубликовавший случай пастора Бьюрна, который в состоянии амбулаторного автоматизма уехал из Англии в Соединенные Штаты, где под именем Брауна открыл магазин и лишь через несколько месяцев обрел сознание своего настоящего «я». В свою очередь диссоциативную концепцию множественной личности первым выдвинул Prince (1905), приведя пример тройной личности Miss Beauchamp. С тех пор в литературе описано много случаев двойной [Howland, 1975; Meddison, 1953; Siciliani et al, 1973], тройной [Thigpen, Cleckley, 1975; Osgood et al., 1976], 4-кратной [Lugwig et al., 1972; Brandsma, Ludwig, 1974] и даже 12-кратной личности [Bilikiewicz, 1973]. В наше время альтернирующая личность — явление чрезвычайно редкое. За последние годы интересное исследование 4-кратной личности опубликовано Ludwig и соавт. (1972), которые обнаружили, что каждая из четырех личностей достоверно отличалась от других по таким показателям, как кожно-гальваническая реакция на тест словесных ассоциаций, ЭЭГ, вызванные зрительными раздражителями потенциалы, результаты тестов Шкалы эмоций McDougall, MMPI, теста изображения самого себя. Обследование двух больных с тройной личностью обнаружило, что ценным методом дифференцирования каждой из расщепленных личностей является семантический дифференциал Osgood [Osgood, Luria, 1954; Osgood et al., 1976]. Этот факт подтверждает важное значение познавательных структур в механизме возникновения истерической альтернирующей личности. При постановке диагноза следует прежде всего исключить эпилепсию. Определенное сходство с амбулаторными автоматизмами имеет сомнамбулизм, известный также под неточным названием «лунатизм». Сомнамбулизм, или снохождение, некоторые авторы расценивают как просоночное или сонное сумеречное состояние [Moody, Blyth, 1956]. Патогенез его до сих пор не выяснен. Gastaut, Broughton (1965) считают сомнамбулизм физиологическим явлением, хотя допускают возможность ночного эпилептического припадка, протекающего со сложными моторными действиями, аналогично сомнамбулическому состоянию. Другие исследователи подчеркивают психогенную и органическую природу сомнамбулизма [Ziegler, Rombach, 1976], в частности указывают на истерию [Еу et al., 1974], психомоторную эпилепсию [Jovonovic, 1970] и инфекционные заболевания [Pai, 1946]. По Bilikiewicz (1973), истерические сумерки являются, по-видимому, сочетанием истерических и сомнамбулических явлений. По мнению Domzal (1961), сомнамбулизм — это проявление биоэлектрической незрелости коры мозга, но проявляется она только под влиянием дополнительных разнообразных внешних раздражителей, главным образом зрительных (например, луны как источника света!), и внутренних стимулов в виде сновидений или раздражителей, исходящих из мочеполовых органов. Мочеиспускание часто составляет элемент сомнамбулического припадка, с другой стороны, среди лиц с ночным энурезом обнаруживается довольно высокий процент (около 30) сомнамбул. Первое описание сомнамбулизма в литературе дал в 1747 г. Knoll [Fischer, 1839), а истерического сомнамбулизма — Georget в 1821 г. [Gilles de la Tourette, 1896]. Абортивная форма сомнамбулизма проявляется лишь сноговорением, и при соответствующей интонации голоса с таким лицом можно вступить в беседу или установить гипнотическую связь, что указывает на сходство гипнотического и сомнамбулического состояний. Классическое проявление сомнамбулизма включает вставание ночью с постели и хождение в состоянии явного сужения сознания. Больной встает с криком или молча, ходит по помещению или пытается выйти наружу, обычно кратчайшим путем (например, через окно). Встречаются случаи путешествия в отдаленные местности. Во время хождения больной часто выполняет различные простые или сложные действия, которые, однако, носят автоматический и стереотипный характер (например, складывает одежду, зажигает свет, прибирает различные предметы, садится на стул и т. п.). Поведение спокойно, больной сам не вступает в контакт с окружающими, но иногда с ним можно вступить в речевой контакт и даже заставить выполнять определенные действия. Снохождение продолжается, как правило, несколько минут, после чего больной просыпается, возвращаясь в постель, либо ложится и спит, где придется. Период хождения полностью амнезируется. Припадки могут случаться очень часто (например, каждую ночь) или чрезвычайно редко (один или несколько раз в жизни). Вероятность истерического генеза сомнамбулизма требует эмпирического подтверждения, тем более что существующие клинические наблюдения вовсе не указывают на это.
Проявлением глубокой дизинтеграции структуры «я» являются истерические сумеречные состояния [Еу et al, 1974; Schachter, 1953]. В зависимости от преобладающих в клинической картине симптомов в литературе описано наряду с упомянутым ранее истерическим ступором несколько видов истерических сумеречных состояний: синдром Ганзера, псевдодеменция, пуэрилизм, синдром дурашливости, синдром «одичания», бредоподобные фантазии [Bilikiewicz, 1973; Uszkiewiczowa, 1966]. Их называют также ситуационными психозами, или ситуационными истерическими синдромами, чтобы подчеркнуть, что они, как правило, возникают в определенных условиях (тюремное заключение, война). Раньше пользовались названием «тюремные психозы», пока не убедились, что они возникают и в других трудных ситуациях. Истерические сумеречные состояния причисляют также к реактивным психозам и расценивают как истерические психозы. Проблема существования как реактивных, так и истерических психозов до настоящего времени остается спорной [Jaroszynski et al., 1976]. Одни авторы убеждены в существовании истерических психозов [Breuer, Freud, 1895; Follin et al., 1961; Hirsch, Hollender, 1969; Hollender, Hirsch, 1964; Langness, 1967; Martin, 1971], другие опровергают это мнение [Bilikiewicz, 1973; Bleuler, 1972; Fenichel, 1945; Mentzos, 1973; Reichard, 1956]. Представляется правильной позиция последних, потому что, как пишет Bleuler (1972), «если истерик становится психотическим больным…, то он просто шизофреник». С точки зрения общей теории систем «настоящий» психоз формируется в результате фиксированной внутренней реструктурализации системы и разрыва обратных связей с окружающим, что приводит к изоляции системы от поступления внешней информации о реальном состоянии вещей. В такой ситуации саморегуляция системы основывается исключительно на циркулирующей внутренней информации, которая формирует постоянный образ (модель) мира, не поддающийся коррекции под влиянием внешней информации. Подобные, но преходящие изменения системы наблюдаются на фоне приема психоделических (психодислептических) препаратов (например, ЛСД). В реактивных истерических синдромах происходит только значительное ограничение приема информации, но поступление ее полностью не блокируется (в частности, это обеспечивает возвращение к исходному состоянию функционирования системы при исчезновении травмирующей ситуации или при поступлении новой информации); кроме того, нарушаются только механизмы интеграции без постоянной внутренней реструктурализации. Таким образом, истерические реактивные синдромы —это не психозы, и в соответствии с предложением Bilikiewicz (1973) их следовало бы называть псевдопсихозами.
Синдром Ганзера, называемый иногда «синдромом мимоговорения» [Davis, Weiss, 1974], наблюдался Ganser у заключенных. Основной симптом этого синдрома — так называемые «ответы мимо» (Vorbeireden) —еще раньше также у заключенных обнаружил Moelli (1888). Позже многие психиатры описывали появление синдрома Ганзера у солдат [Weiner, Braiman, 1955], а также у других лиц, находящихся в различных трудных ситуациях [Tsoi, 1973], а не только в тюрьме [Enoch, Irving, 1962; Goldin, McDonald, 1956]. Классический синдром Ганзера состоит из четырех симптомов: 1) «ответы мимо», т. е. приближающиеся к правильным ответам на вопросы; 2) выполнение действий наоборот; 3) сужение сознания; 4) частичная или полная амнезия. Tyndel (1956) полагает, что для возникновения этого синдрома необходимы органические изменения центральной нервной системы, но большинство авторов не разделяют этого мнения, хотя в значительном проценте случаев действительно обнаруживается органический фон [Uszkiewiczowa, 1966]. На появление «ответов мимо» в шизофрении и при органических расстройствах обращает внимание Whitlock (1967). Нелепое поведение больного обнаруживает определенную систему и последовательность в соответствии с бытовыми представлениями о «сумасшедшем» [Kepinski, 1972a]. Больной все делает наоборот, не может назвать предметы повседневного обихода, не понимает содержания показываемых ему картинок, ошибочно называет, например, свой возраст, время года, количество дней в неделе, количество пальцев на руках, ушей, число ног у птиц и животных, неправильно определяет время по часам, неправильно называет цвета (например, кровь — зеленая, трава — красная, сажа — белая, небо — черное и т. п.). Самые простые действия больные выполняют наоборот, например: чиркают по коробке обратным концом спички, читают газету вверх ногами, пытаются вставить в замок ключ обратным концом, в ответ на просьбу открыть дверь закрывают ее и т. п. Больные делают ошибки в простейших арифметических действиях, причем характерны ответы, близкие к правильным (например, 2 + 2 = 5, 3×3=10, 5X5 = 24 и т. п.). Однако наряду с этим встречается правильное выполнение значительно более сложных действий. Иногда больной кажется рассеянным, потерянным и беспомощным. Часто присоединяется инфантильное (пуэрилизм) или шутовское поведение. Типичный синдром Ганзера — явление относительно редкое и обычно через несколько дней исчезает.
Сходный синдром под названием псевдодеменции описал Wernicke (1906). Он обычно отличается затяжным течением и напоминает глубокую органическую деменцию (например, обширные нарушения памяти и ориентировки), хотя и отличается от нее демонстрированием утраты элементарных знаний и навыков. Признаком, который отличает псевдодеменцию от синдрома Ганзера, считается меньшая степень нарушения сознания или отсутствие нарушения его [Anderson et al., 1959; Whitlock, 1967], но достоверность этого критерия вызывает сомнение, как и считающаяся типичной демонстрация умственной неполноценности с помощью мимики (например, наморщивание или потирание лба, вытаращивание глаз, задержка ответа на вопрос) [Uszkiewiczowa, 1966]. Некоторые авторы отождествляют синдром Ганзера с псевдодеменцией [Mayer-Gross et al., 1970], подчеркивая, что выделение двух клинических форм необоснованно и искусственно. В практике наблюдаются почти исключительно смешанные формы, часто с сопутствующим пуэрильным или шутовским поведением, депрессивным настроением или двигательным возбуждением, с преходящим ступором. Пуэрилизм как истерический синдром, аналогичный синдрому Ганзера, был описан в 1911 г. Straussler у подсудимых солдат и у призывников [Uszkiewiczowa, 1966]. Такие больные ведут себя, как маленькие дети: слова произносят с уменьшительными суффиксами, себя называют уменьшительно в третьем лице, лепечут детским голосом, играют в игрушки, демонстрируют инфантильные манеры, движения, мимику, эмоциональную экспрессию и т. д. Иногда у больных возникает отчетливый компонент дурашливости, на основании которого часть авторов выделяет так называемый синдром дурашливости. Если больной нечистоплотен, неопрятен, сидит на полу или под столом, ест с тарелки руками или подражает животным (например, ходит на четвереньках, лает, кукарекает, воет, лакает из миски и т. п.), то иногда такое состояние называют синдромом «одичания» [Newman, 1964]. Принимая во внимание, что все перечисленные истерические синдромы более или менее точно имитируют симптоматику органического слабоумия, а разделение их априорно и искусственно, тем более что они чаще всего проявляются смешанной симптоматикой или переходят друг в друга, более обоснованным представляется объединение их под общим названием «истерическое слабоумие».
По ходу истерического слабоумия (в широком смысле этого понятия) могут также возникать иллюзии [Moody, Blyth, 1956], истерические галлюцинации [Levinson, 1966; Martin, 1971; McKegney, 1967] и бредоподобные фантазии [Swirinowski, 1963; Dbrowski, Zakowska, 1965; Krause, Katzenellenborgen, 1966; Uszkiewiczowa, 1966]. Эти симптомы возникают также в виде самостоятельного истерического синдрома. Бредоподобные фантазии описаны Birnbaum (1908) на основании наблюдений над заключенными, хотя встречаются и в других травмирующих ситуациях. Они могут носить ипохондрический, религиозный (обычно с экстатическими элементами) характер, оттенок бреда величия или преследования и обычно связаны по содержанию с травмирующей ситуацией; бывают, как правило, фобическими или кататимическими, обнаруживают зависимость от случайных событий, недавних бесед, прочитанных книг и наблюдения психических расстройств у других больных Иногда им сопутствуют истерические галлюцинации, беспокойство, паника, депрессивное настроение, состояния экстаза или двигательное возбуждение. Встречаются также истерические чувствительно-двигательные дисфункции, особенно анестезии. Для синдрома, состоящего главным образом из бредоподобных фантазий, истерических галлюцинаций и сужения сознания, представляется адекватным термин «истерический галлюцинаторно-параноидный (бредовой) синдром», или «галлюцинаторно-параноидный псевдопсихоз». Такой синдром продолжается недолго, хотя имеет склонность к реци-дивированию, а в отдельных случаях может сохраняться месяцами и даже годами, нередко создавая значительные диагностические затруднения. Дифференциальный диагноз должен основываться на отсутствии симптомов, типичных для шизофрении, аффективных психозов, эпилепсии и экзогенных психозов. Следует также исключить симуляцию.
При анализе отдельных симптомов диссоциативных и реактивных истерических синдромов многократно подчеркивалось одно из важнейших общих свойств, а именно частичная или полная амнезия периода заболевания. Многие авторы описывают также истерическую амнезию как изолированный моносимптом [Balestrieri et al., 1974; Cabello, 1952; Davis, 1951; Delay, Deniker, 1951; Hays, 1961], среди других истерических расстройств он встречается в 5—14 % случаев [Kirshner, 1973]. Амнезируются прежде всего неприятные переживания, действия, ущемляющие чувство собственной ценности, а также ситуации и события окрашенные выраженными отрицательными эмоциями [Lisfranc, 1966; Siegal, 1951]. Очень часто амнезия симулируется [Kiersch, 1962]. Истерическое происхождение приписывают к так называемой преходящей глобальной амнезии, описанной Fischer и Adams (1958). Этот синдром, этиология которого все еще неясна, хотя многие клинические данные свидетельствуют в пользу сосудистого происхождения расстройства или двустороннего повреждения височных долей или зрительного бугра [Heath-field et al., 1973], появляется приступообразно без неврологической симптоматики и продолжается от 10 мин и более до нескольких часов. Механизм истерической амнезии до сих пор не выяснен и разрешение этой важной проблемы, по-видимому, нуждается в более полном познании сущности процессов памяти. Большая часть исследователей предполагает найти ответ на вопросы о молекулярной основе памяти в системе ДНК — РНК—белок [Gurowitz, 1973]. Результаты последних экспериментальных исследований памяти пошатнули некоторые из существовавших до сих пор основных положений в этой области (в частности, подвергается сомнению концепция консолидации памяти, разделение памяти на кратковременную и долговременную, определено время кодирования информации, т. е. запоминания, 2—10 с), а также позволили выработать новую общую концепцию памяти— так называемую теорию контекстной системы памяти [Lewis, 1976]. С точки зрения этой теории можно было бы выдвинуть гипотезу о том, что сущность истерической амнезии состоит в избирательном блокировании механизма воспроизведения информации, закодированной познавательными структурами. Блокирование механизма воспроизведения информации происходит, вероятнее всего, на уровне центральной нервной системы, при этом главную роль играют корковые процессы, а не подкорковые, как считает довольно многочисленная группа авторов. Проверить эту гипотезу без первоначального выяснения сущности механизма воспроизведения не представляется возможным.
Источник
